VOLUM: IX  NÚMERO: 23-24

Introducció:

Sota l’etiqueta de trastorns gastrointestinals funcionals s’agrupen en l’actualitat  un ampli conjunt de situacions clíniques que es caracteritzen per la presència de símptomes recurrents o persistents, en els quals no es pot trobar cap anomalia estructural o bioquímica subjacent (Thompson, 1999). Així, seguint criteris de localització podem parlar de trastorns esofàgics com ara la pirosi, trastorns gastroduodenals com la dispèpsia, trastorns intestinals com la síndrome de l’intestí irritable, trastorns biliars com la disfunció de la vesícula biliar, trastorns anorectals com la proctàlgia fugaç i la síndrome de dolor abdominal funcional, per posar-ne només uns exemples.

En els últims anys hem assistit al sorgiment i consolidació d’una perspectiva integrativa en el context de les ciències de la salut, que s’ha concretat en l’àmbit de la patologia digestiva, en l’aplicació d’un model biopsicosocial (Drossman, 1998), que ens permet adscriure al complex de símptomes gastrointestinals funcionals com fisiològicament   multideterminats (Drossman, 1999a), revelant el paper central que hem d’assignar a la interacció existent entre el cervell i l’intestí. L’eix cervell - intestí és un bon exemple de les relacions circulars entre els diferents factors, i il·lustra clarament com el concepte d’interacció és necessari per a arribar a entendre aquests quadres funcionals (Berstad, 2000; Wilhelmsen, 2000).

El sistema de classificació diagnòstica Roma II ha sigut elaborat seguint criteris d’utilitat clínica. L’elecció d’aquests criteris es fonamenta en la necessitat recerca d’un marc conceptual que permeta la identificació de «casos», condició necessària per a universalitzar el diagnòstic (categorització), i per a impulsar la investigació d’entitats independents, com a síndromes específiques. Aquesta definició categorial, com exposarem més endavant en la discussió, té com aspecte negatiu el fet de no abordar en profunditat les dificultats que suposa l’existència d’una àmplia comorbilitat o coexistència de diferents TGIF, ni llança suficient llum sobre la considerable coincidència de símptomes entre els diversos trastorns. Aquesta crítica sens dubte, és extensible a classificacions de referència en psicopatologia, tal com succeeix actualment amb el CIE-10 o el DSM - IV.

D’altra banda, aquests trastorns independentment de la seua localització semblen de forma general compartir alguns punts en comú: 

·        L’existència d’una alteració de la motilitat gastrointestinal davant determinats estímuls, entre els quals podem incloure els psicològics i als nutricionals  (Almounajed i Drossman, 1996).

L’existència d’una hipersensibilitat visceral enfront de la distensió abdominal, o enfront d’un augment de la motilitat intestinal, o la presència d’un llindar de dolor més baix que l’habitual (Mayer i Gebhart, 1994; Chang et al, 2001).

L’existència d’una inflamació de la mucosa entèrica (explicable per l’acció per exemple de les citocines) (Collins, 1996). En aquest sentit s’ha suggerit que possiblement la connexió entre el cervell i els mastòcits puga ser un mecanisme capaç de vincular l’estat psicoemocional amb estats irritables del tracte digestiu (Wood,  Alpers i Andrews, 1999; Mayer, Naliboff i Chang,  2001).

Històricament s’han recollit múltiples observacions sobre com molts dels símptomes gastrointestinals presents en els diferents TGIF, poden ser desencadenats o exacerbats per problemes psicològics, especialment en aquelles situacions d’elevada tensió emocional o estrès, fins i tot en persones sense patiments digestius previs.

En aquest sentit, encara que no existeixen en l’actualitat proves del fet que els factors psicològics puguen generar per si sols l’aparició d’un TGIF, sí que podem trobar un cert consens sobre el fet que la tensió emocional i l’estrès psicològic tenen un important paper en l’experiència del pacient i en el seu comportament (Whitehead, 1996), i en última instància que els factors psicològics influeixen en l’evolució clínica del quadre (Drossman, Whitehead i Camilleri, 1997; Drossman et al., 1997).

Un exemple clar d’aquesta influència podem trobar-la en els casos comprovats d’aparició  de TGIF posteriors a una infecció intestinal aguda, on s’observa com els processos psicològics contribueixen clarament al manteniment d’aquests símptomes (Drossman, 1999b).

Per això, no és estrany que s’observe com els pacients diagnosticats de síndrome d’intestí irritable que cerquen assistència mèdica presenten més símptomes extraintestinals (Whitehead i Crowell, 1991) i més símptomes d’ansietat i de depressió (Talley, Boyce i Jones, 1997), que aquells pacients que no cerquen assistència mèdica (Koloski, Talley i Boyce, 2001). Ni que diversos estudis troben una important comorbilitat amb trastorns d’snsietat, trastorns d’humor i trastorns somatomorfs.

Situats en un context d’atenció especialitzada, podem esperar que els casos de TGIF tractats a l’hospital, presenten una simptomatologia d’una intensitat o una variabilitat diferent dels pacients tractats en atenció primària o no tractats. De tal forma que puguem establir un continu simptomatològic entre uns mínims (quantitativament i / o qualitativament) que no cerquen tractament i uns màxims que cerquen tractament especialitzat.

Ens van interessar doncs a valorar les «queixes subjectives de salut» dels pacients tractats a l’hospital por TGIF, a través de la simptomatologia no digestiva que relaten.

Un segon objectiu era avaluar la consistència d’alguns dels símptomes relatats a través de la relació establida amb proves validades i fiables.

Un tercer objectiu era valorar l’existència de diferències per sexe o per edat en les tres variables avaluades a través de proves psicològiques.
 

Material i mètode

Mostra

Es van entrevistar individualment 50 pacients amb TGIF, remesos pel Servei de Patologia Digestiva a l’EATP en el context d’un programa específic d’avaluació  i tractament psicològic.

Posteriorment es va realitzar una comprovació de la història clínica hospitalària dels pacients per a descartar l’existència de comorbilitat (en un període de sis mesos abans de realitzar l’entrevista) amb malalties que segons els criteris CIE-10 pogueren generar trastorns de l’estat d’ànim o d’ansietat  codis F06.3 i F06.4. I es van eliminar de l’estudi per aquest motiu, els resultats de 4 entrevistes. Una entrevista més va ser eliminada de l’estudi en constatar en l’historial, que tres mesos després de l’entrevista va requerir una intervenció quirúrgica de còlon.

L’edat mitjana de la mostra va ser de 42 anys (IC 95% 38 – 46), les dones tenien una edat mitjana de 44 anys (IC 95% 38 – 50) i els homes de 37 anys (IC 95% 32 – 43), i no hi havia diferències estadísticament significatives entre ambdós grups (P = 0.074).

Mètode:

Es va realitzar una entrevista clínica semiestructurada, d’uns 30 minuts de durada, basada en la versió castellana de la Comprehensive Psychiatric Rating Scale (Äsberg et al.., 1978), durant la qual se sol·licitava al pacient que valorara subjectivament (durant l’últim mes abans de l’entrevista) la presència o absència habitual de 26 símptomes.

Els símptomes que havien de valorar els pacients eren: humor deprimit, tensió interna, sentiments d’hostilitat, anhedonisme, pensament pessimista, idees sobre la mort, hipocondria, preocupacions, pensaments recurrents, fòbies, comprovacions, indecisió, astènia, fatigabilitat, dificultat en la concentració, fallades de memòria, anorèxia, insomni, hipersòmnia, disminució de la libido, alteracions autonòmiques, àlgies, tensió muscular, desrealització, despersonalització, i l’existència de variació diürna de l’estat d’ànim. Aquestes 26 variables eren totes de tipus binari i amb aquestes es van confeccionar tres grups a fi de realitzar les comparacions amb les proves psicològiques que es descriuen més endavant. Els tres grups es van configurar de la manera següent:

·        Grup de comparació amb BDI. Agrupava aquests 8 símptomes: humor deprimit,anhedonisme, pensament pessimista, idees sobre la mort, indecisió, astènia, anorèxia i l’existència de variació diürna de l’estat d’ànim. El rang de valors possibles d’aquesta variable d’agrupació estava entre 0 i 8 (suma dels valors binaris individuals) i es va establir com a punt de tall els valors iguals o superiors a 4, per a determinar un sentiment positiu de depressió per part del pacient.

·        Grup de comparació amb SSAS. Agrupava aquests 2 símptomes: tensió interna i alteracions autonòmiques. El rang de valors possibles d’aquesta variable d’agrupació estava entre 0 i 2 (suma dels valors binaris individuals) i es va establir com a punt de tall els valors iguals a 2, per a determinar un sentiment positiu d’amplificació somatosensorial per part del pacient.

·        Grup de comparació amb IW. Constava d’una única variable: hipocondria. Aquesta variable binària tenia un rang de 0 a 1,  determinant el valor 1 el sentiment positiu d’hipocondria per part del pacient.

En acabar l’entrevista els pacients omplien tres proves psicològiques:

·        L’Inventari de Depressió de Beck, BDI (Beck et al., 1983). Escala de 21 ítems, amb quatre enunciats cada un que es valoren de 0 a 3 punts. Rang 0 – 63 punts. Punt de tall valors iguals o superiors a 18.

·        L’Escala d’Amplificació Somatosensorial, (Barsky, Wyshak i Klerman, ). Consta de 10 ítems, cada ítem es puntua seguint una escal Likert de 5 punts que oscil·la entre 1 i 5. Rang 10 – 50 punts. Punt de tall valors iguals o superiors a 21.

·        Índex de Whiteley, IW (Pilowski i Spence, 1983). Subescala de l’Illnes Behavior Questionnaire. Consta de 14 ítems de doble alternativa (sí/no). Rang de 0 – 14. Punt de tall valors iguals o superiors a 8.

Anàlisis estadístiques:

Amb els símptomes relatats en l’entrevista clínica vam utilitzar la prova no paramètrica del c2 (1 GL, significació de 0,05) contrastada amb la distribució 0,5/0,5 obtinguda a l’atzar.

Per a les proves psicològiques estandarditzades vam obtenir la mitjana, l’interval de confiança per a la mitjana al 95% amb els límits inferior i superior, la desviació típica, la freqüència mínima i la freqüència màxima.

Vam convertir les proves psicològiques en proves binàries (0/1) utilitzant els punts de tall utilitzats habitualment en les traduccions que havíem fet servir. Els resultats obtinguts es van estudiar en funció del sexe i de l’edat dels pacients. Vam utilitzar els IC al 95% per a posar en evidència l’existència de diferències significatives i es van comparar els diferents grups mitjançant una t de Student per a mostres independents.

Vam realitzar els corresponents diagrames de caixa IC al 95% per a mostrar gràficament els resultats obtinguts, i finalment vam avaluar la capacitat discriminant que presenta la simptomatologia relatada pels pacients enfront de la simptomatologia obtinguda en les tres proves psicològiques, mitjançant un disseny de proves diagnòstiques, considerant la sensibilitat, especificitat, valor predictiu positiu i valor predictiu negatiu.

Resultats

Els resultats obtinguts en l’entrevista clínica semiestructurada podem observar-los en la taula :

Per a establir si els símptomes relatats en l’entrevista clínica semiestructurada diferien de respostes a l’atzar, vam contrastar el nombre de respostes positives per a cada símptoma amb la distribució 0,5/0,5 obtinguda a l’atzar, mitjançant una prova de c2 (1 GL, significació de 0,05). Els resultats es mostren a la taula:

Com es pot observar a la vista de la taula anterior, 16 símptomes relatats van mostrar una diferència estadísticament significativa en relació a respostes distribuïdes a l’atzar (P<0.05):

Humor deprimit, tensió interna, anhedonisme, idees de mort, hipocondria, preocupació per minúcies, fòbies, indecisió, astènia, anorèxia, hipersòmnia, disminució de la lívid, alteracions autonòmiques, desrealització, despersonalització i variació diürna.

Aquests símptomes conformen dos grups diferenciats. El primer grup es correspon amb els vuit símptomes relatats per almenys el 66,66% dels pacients: humor deprimit, tensió interna, anhedonisme, hipocondria, preocupació per minúcies, astènia,  alteracions autonòmiques, i variació diürna. El segon grup el conformen aquells símptomes relatats per menys del 33,34% dels pacients que són: idees de mort, fòbies, indecisió, anorèxia, hipersòmnia, disminució de la libido, desrealització, i despersonalització. Com es pot comprovar, els 11 símptomes que hem agrupat per a fer les comparacions amb les tres proves psicològiques, es troben dins d’aquest grup de 16 variables significatives.

Respecte a les proves psicològiques utilitzades l’anàlisi estadística descriptiu és el següent:

Els corresponents diagrames de caixa es poden veure en la figura següent:

Com hem indicat anteriorment les tres proves psicològiques es poden convertir en proves binàries (0/1) mitjançant els punts de tall descrits, i s’obté la taula següent:

Els resultats obtinguts en les tres proves psicològiques han sigut estudiats en funció del sexe i de l’edat dels pacients. En aquest últim cas s’han fet dos grups: pacients menors de 40 anys i pacients amb 40 anys o més.

En les següents figures es poden veure els diagrames de caixa de les proves psicològiques en funció del sexe, així com els corresponents diagrames d’IC al 95%:

El diagrama dels IC al 95% posa en evidència que només hi hi ha diferències significatives quant a la hipocondria. En comparar ambdós grups mitjançant una t de Student per a mostres independents, vam trobar que els homes presenten un Índex de Whiteley entre 1 i 6 punts superior al de les dones (IC al 95%, P 0.007).

En les següents figures es poden veure els diagrames de caixa de les proves psicològiques en funció de l’edat, així com els corresponents diagrames d’IC al 95%:

El diagrama dels IC al 95% posa en evidència que només hi hi ha diferències significatives quant a la depressió. En comparar ambdós grups mitjançant una t de Student per a mostres independents, vam trobar que els pacients amb 40 anys o més presenten un Inventari de Depressió de Beck entre 1 i 13 punts superior al dels menors de 40 anys (IC al 95%, P 0,041). Encara que com es pot veure l’interval de confiança és prou ampli i pròxim a 0, amb la qual cosa aquesta diferència, encara que estadísticament significativa, cal prendre-la amb precaució a l’hora d’extraure conclusions.

Finalment hem avaluat la capacitat discriminant que presenta la simptomatologia relatada pels pacients enfront de la simptomatologia obtinguda en les tres proves psicològiques. Per a això hem establit un disseny de proves diagnòstiques, considerant com a mètode de referència el test psicològic (BDI, SSAS i IW) transformat en variables binàries amb els punts de tall que s’han indicat. Les prova diagnòstiques a valorar han sigut els símptomes relatats pel pacient, agrupats de la forma que s’ha indicat abans i amb els seus corresponents punts de tall.

En els tres casos hem considerat sensibilitat, especificitat, valor predictiu positiu i valor predictiu negatiu, la qual cosa ens donarà una idea del valor que pot tenir la simptomatologia relatada a l’hora d’establir la valoració clínica del pacient.

Com pot observar-se a la vista de la taula anterior, l’entrevista clínica semiestructurada de curta durada, constitueix un bon mètode de cribratge  diagnòstic per a aquesta simptomatologia. La sensibilitat del mètode (percentatge de pacients realment malalts segons el mètode de referència que relaten sentir-se malalts) és molt elevada per als tres grups de símptomes, és a dir, només un petit percentatge de pacients malalts no serien detectats per aquest screening (l’11.5% en el pitjor dels casos, depressió). L’especificitat del mètode és baixa o molt baixa, però els falsos positius podran ser garbellats posteriorment amb altres mètodes més costosos. D’altra banda, tant els valors predictius positius com els negatius (percentatge d’encert en els diagnòstics positius o negatius) són bastant elevats, la qual cosa ens confirma la validesa d’aquest cribratge com a mètode diagnòstic ràpid i de baix cost.

Discussió:

L’objectiu principal d’aquest treball ha sigut avaluar la simptomatologia no digestiva basant-nos en els relats aportats pels pacients amb trastorns gastrointestinals funcionals, l’existència de símptomes o queixes subjectives de salut és habitual en la població normal, fins al punt que alguns estudis (Eriksen et al.., 1993) troben que almenys un 75% de la població normal diu haver sentit algun símptoma durant els últims trenta dies. Els resultats obtinguts en aquest treball, suggereixen l’existència de determinats símptomes que significativament es desenvolupen al costat del TGIF, aquests símptomes no han de constituir necessàriament una entitat clínica real independent (com per exemple un trastorn somatomorf), sinó més prompte al nostre entendre poden ser el reflex de l’existència (Sánchez et al., 2001) de diferents processos o dimensions interelacionats.

En aquest sentit, la distinció estructural en termes de dualitat salut / malaltia i psique / soma, que es mantenen vigents en els actuals sistemes diagnòstics CIE – 10 i DSM IV, i que conformen la base teòrica de diagnòstics com ara l’esmentat trastorn somatomorf estan sent qüestionats.

En primer lloc perquè els actuals sistemes recullen només els casos agrupats en la punta de l’iceberg dels processos simptomatològics, mentre es mostren inadequats per a explicar l’elevada presentació «subsindròmica» (Lobo et al., 1996; García-Campayo et al., 1996). A més, les entitats diagnòstiques dins dels trastorns somatoforms, presenten una baixa validesa, la qual cosa ha portat a la recerca de criteris més flexibles (Hiller, Rief i Fichter, 1995; Portegijs et al., 1996). I la mateixa concepció de malaltia subjacent pot ser actualment discutida en la seua consistència (Steward-Brown, 1998).

En segon lloc, la dualitat psique / soma està sent qüestionada pel desenvolupament integratiu de les neurociències (Ursin, 2000) que mostren la impossibilitat de dissociar el pensament o els sentiments dels seus corresponents correlats biològics (Sartorius, 2001).

La presència estadísticament significativa d’aquests símptomes ens reflecteixen així l’existència d’un o més processos psicològics que discutirem un a un. La tensió interna i les preocupacions, apareixen en la literatura psicopatològica relacionats amb un procés de tensió / ansietat caracteritzat per una alerta i inquietud quasi permanent i sense cap objectiu definit, on les preocupacions quotidianes són augmentades i magnificades, mentre es donen interminables voltes als pensaments. D’altra banda l’ítem d’alteracions autonòmiques que recull la presència de símptomes sensorials, respiratoris, cardiovasculars o neurològics, pot representar el resultat d’aqueixa tensió sobre el nivell d’activació neurovegetativa del sistema nerviós autònom.

Els efectes fisiològics de la tensió psicològica i física en les funcions gastrointestinals han sigut llocs de manifest en reiterats estudis (Dancey, Taghavi i Fox, 1998; Mayer et al., 2001), així com la seua influència diferencial en la motilitat colònica humana (Rao et al., 1998). Dos conceptes semblen destacar com les claus per al desenvolupament de models fisiopsicopatològics globals capaços d’explicar aquest procés:

1)          El concepte d’activació – excitació (Cacioppo et al., 1998; Wihelmsen, 2000), que al nostre entendre possiblement requerisquen el desenvolupament d’una nova teoria capaç d’integrar tots els avanços de cada una de les disciplines, en un model sistèmic (Izard, 1993).

2)          El concepte de sensibilització (Ursin, 1997; Mayer, Naliboff i Chang, 2001). Aquest concepte s’utilitza per a referir un augment de la resposta o reacció enfront de determinats estímuls, podent ser considerat com sinònim tant d’un procés de focalització en determinats estímuls com d’un procés d’amplificació dels dits estímuls, establint-se així l’inici d’un nou procés o dimensió, diferenciat de la tensió que ho origina.

Els mecanismes fisiopatològics implicats en el desenvolupament dels trastorns gastrointestinals funcionals podrien residir perquè conjuntament en processos de tensió crònica i sensibilització juntament amb la interacció de factors genètics, mediambientals i personals (emocionals i cognitius) (Ursin i Eriksen, 2001).

L’Escala d’Amplificació Somatosensorial (Barsky, Wyshak i Klerman, 1990; Barsky i Wyshak, 1990) va ser construïda amb l’objectiu explícit de mesurar la sensibilitat de les persones, a les sensacions corporals de caràcter benigne que resulten no obstant això molestes, i per a mesurar també els concomitants viscerals d’un estat emocional. Encara que en un primer moment l’estil perceptiu amplificador va ser relacionat amb el pacient hipocondríac, amb posterioritat es va conceptuar l’amplificació (Barski, 1992) com una dimensió que podria explicar les diferències observables en la intensitat amb què cada pacient experimenta els símptomes. L’estil cognitiu - perceptiu amplificador suggerit pels treballs de Barsky i col·laboradors inclouria doncs tres aspectes:

1)    L’existència d’una actitud d’hipervigilància corporal.

2)    La selecció i focalització de l’atenció sobre determinats símptomes corporals.

3)    Una interpretació negativa de les sensacions físiques.

No obstant això, com encertadament s’ha criticat l’Escala SAS només valora de fet els dos primers aspectes (Martínez, Belloch i Botella, 1996a).

Respecte als resultats obtinguts en el nostre estudi amb l’Escala SAS, en comparació amb altres mostres obtingudes per la Universitat de València (Belloch et al., 1999) amb la mateixa traducció, podem observar com les mitjanes obtingudes conformen un continu entre els subjectes control no pacients (X = 15,2, dt = 5,40) i els pacients hipocondríacs  (X = 28,52, dt = 7,88). La mitjana dels pacients amb TGIF se situa en un punt mes o menys intermedi de continu.

Totes aquestes dades juntes amb les derivades de la nostra pròpia experiència clínica amb les tècniques de relaxació autògena, que milloren la simptomatologia dels pacients incloent-hi la digestiva (Tomé et al., 2000; Ríos, et al., 2001), suggereixen la vigència d’un procés dimensional psicològic de tensió – activació amb els seus corresponents correlats biològics d’hipervigilància i hipersensibilització a determinats estímuls viscerals (Naliboff et al., 1997) i la corresponents focalització en alguns d’aquests (Gibbs-Gallagher, 2001).

Un símptoma de l’esfera ansiosa, que mereix ser tractat a part, és el de la hipocondria. En primer lloc hem de diferenciar el símptoma de preocupació per la salut (hipocondria) que s’entén que reflecteix l’existència d’una preocupació centrada en la pròpia salut, del trastorn d’hipocondria tal com és recollit pel CIE-10 o en el DSM-IV. El símptoma d’hipocondria se sol trobar habitualment en els pacients que presenten trastorns d’ansietat i és al seu torn l’eix central del trastorn hipocondríac.

Una qüestió encara no resolta és la possible existència d’una dimensió o procés específic d’ansietat centrat en la salut, on el trastorn d’hipocondria representaria només l’extrem final d’un continu. Aquest procés estaria present també en un ampli conjunt de persones que no poden ser diagnosticades psiquiàtricament en les quals s’inclourien en major o menor mesura aquelles que presenten una malaltia física (Salkovskis i Clark, 1993).

Aquesta hipòtesi cognitiva de l’ansietat per la salut i la hipocondria es basaria en la noció central que els signes i símptomes corporals són percebuts com més perillosos del que són en realitat i en la creença que una malaltia té una major probabilitat de desenvolupar-se i/o de ser més greu del que realment és. D’altra banda, el pacient es percebrà en aquesta situació probablement a si mateix, com incapaç d’impedir la malaltia i d’afectar el seu curs (Salkovskis i Rimes, 1997). 

Una vegada desenvolupada l’ansietat per la salut altres mecanismes poden estar implicats segons aquests autors en el seu manteniment així citen tres: l’ansietat és probable que resulte en arousal fisiològic de manera que els mateixos símptomes autonòmics poden ser avaluats com una prova més de malaltia física. L’atenció selectiva a la informació relacionada amb la malaltia, focalitza l’atenció sobre la informació consistent amb la preocupació de malaltia. Finalment, aquest procés generaria una conducta encaminada a evitar, comprovar o excloure les malalties que mantindrà a través de la preocupació la simptomatologia de forma semblant al cercle de les obsessions.

Al seu torn, Schmidt (1994) proposa quatre criteris per a establir el diagnòstic d’hipocondria en pacients amb malalties o trastorns físics: Interpretació catastròfica de la informació mèdica. Intranquil·litat a pesar del diagnòstic i pronòstic favorable. Temor basat en els símptomes independentment de la malaltia diagnosticada. I les preocupacions hipocondríaques estan presents prèviament a l’aparició del quadre simptomatològic. Cap d’aquests quatre criteris són comuns en els pacients amb TGIF, encara que alguns d’ells poden presentar algun criteri.

Una altra forma de diferenciar l’ansietat per la salut i el trastorn d’Hipocondria podria residir en el tipus d’atribució causal que es faça (Macleod, Haynes i Sensky, 1998).  En aquest sentit apunten també les observacions que en els TGIF l’ansietat està directament relacionada amb el dolor i de la seua atenció al mateix, modulant la pròpia percepció del dolor (Whitehead i Palson, 1998), enfront del que succeeix amb la hipocondria, que no augmenta els signes o símptomes corporals. 

Els estudis realitzats en el nostre entorn utilitzant la mateixa traducció de l’índex de Whiteley, semblen mostrar així mateix l’existència del dit continu. En un estudi ja citat amb pacients amb trastorn hipocondríac, trastorn d’angoixa i un grup control de no pacients (Martínez, Belloch i Botella, 1996b) es  van obtenir unes mitjanes de 2,12 per al grup control, 10,00 per al grup de trastorn d’angoixa i de 12,11 per al grup de trastorn hipocondríac. En la nostra mostra els pacients amb TGIF obtenen una mitjana de 6,89 i se situen en el continu entre el grup control i els pacients amb trastorn d’angoixa.

Els símptomes d’humor deprimit i anhedonisme són, segons la literatura psicopatològica, dos components bàsics dels processos depressius, tant dels considerats reactius com dels endògens. Un bon exemple el constitueixen les línies d’investigació que suggereixen que la depressió associada amb malalties no és merament una reacció a la inhabilitació, dolor, i pèrdues que acompanyen el procés de la malaltia física, sinó que pot causar-se directament per l’activació del sistema immunològic (Yirmiya, 1997).

D’altra banda, l’administració de citocines, de l’interferó alfa (IFN -), IL-2, o TNF – pot causar símptomes de depressió (Yirmiya et al., 2000), incloent-hi humor deprimit, anhedonisme, impotència, fatigabilitat, anorèxia i pèrdua de pes, hipersòmnia, dificultat de concentració i indecisió. Aquests resultats plantegen que l’existència d’un procés o dimensió d’ànim deprimit, podria tenir diferents orígens: bé poguera ser part del mateix procés de tensió crònica (Ursin i Eriksen, 2001), o formar part d’un procés depressiu diferenciat, o ser el resultat d’alteracions  psiconeuroimmunològiques.

L’astènia i les variacions diürnes de l’humor, no ens ofereixen molta informació atès que són símptomes trivials que estan presents en moltes afeccions i trastorns inclosos l’ansietat, i també es presenten ben sovint entre les queixes de les persones sense diagnòstic.

Els estudis realitzats en el nostre entorn utilitzant la mateixa traducció del BDI, semblen mostrar així mateix l’existència d’un continu. En un estudi ja citat amb pacients amb trastorn hipocondríac, trastorn d’angoixa i un grup control de no pacients (Martínez, Belloch i Botella, 1996b) es  van obtenir unes mitjanes de 4,15 per al grup control, 18,47 per al grup de trastorn d’angoixa i de 23,35 per al grup de trastorn hipocondríac. En un altre estudi semblant realitzat amb pacients diagnosticats de trastorn d’ansietat generalitzada, distímia i depressió major (Ruipérez i Belloch, 1997) es van obtenir unes mitjanes de 18,74 per a TAG, 23,71 per a distímia i 27,18 per a depressió major. En la nostra mostra els pacients amb TGIF obtenen una mitjana de 19,78 i se situen en el continu entre el grup control i els pacients amb trastorn depressius.

Conclusió

Els resultats obtinguts en aquesta investigació mostren l’existència en un grup de pacients amb TGIF tractats a nivell hospitalari d’uns símptomes o queixes subjectives de salut que són estadísticament significatives. Preses en el seu conjunt, podríem dir que aquests pacients presenten un distrès emocional, tant per la connotació de correlats de tensió / activació que presenta el terme distrès, com per les connotacions de dolor i patiment emocional. Cada un dels símptomes pot mostrar l’existència d’un procés o dimensió particular, o agrupar-se en alguns processos només. Noves investigacions en curs ens proporcionaran més dades sobre la presència d’aquests símptomes en altres pacients, i diferents mesuraments que puguen confirmar la dimensionalitat associada al procés seguit pel trastorn.

Finalment, la demostració de la utilitat i validesa de l’entrevista clínica semiestructurada com a mètode de cribratge diagnòstic, ens anima a continuar treballant en aquesta per a perfilar de forma més específica la simptomatologia relatada que presenten els pacients amb TGIF .

Bibliografia:

Almounajed, G., y Drossman D.A. (1996). Newer aspects of the irritable bowel syndrome. Prim Care  Sep;23(3), 477-95.

Äsberg M., Perris C., Schalling D. y Sedvall G. (1978). The CPRS. Development and applications of a Psychiatric Rating Scale. Acta Psychiatr Scand: suppl 271.

Beck A, Rush A.J., Shaw B.F. y Emery G. (1983).Cognitive Therapy of Depression. Traducción Castellana en DDB. Bilbao.

Belloch A., Ayllón E., Martínez M.P., Castañeiras C. y Jiménez A. (1999). Sensibilidad a las sensaciones corporales e hipocondría. Rev Psicop Psi Cl  4(1), 1-14.

Barski A.  (1992). Amplification, somatization and somatoform disorders. Psychosomatics, 33 (1), 28 – 34.

Barsky A.J., Wyshak G. (1990). Hypochondriasis and somatosensory amplification. Br J Psychiat  Sep;157, 404-9.

Barsky A.J., Wyshak G., Klerman G.L. (1990). The somatosensory amplification scale and its relationship to hypochondriasis. Journal of Psychiatric Research, 24, 323 – 334.

Berstad A. (2000). Functional Dispepsia – a conceptual framework. Gut  (Suppl.IV) 47,  IV3 – 4.

Cacioppo J.T., Berntson G.G., Malarkey W.B., Kiecolt-Glaser J.K., Sheridan J.F., Poehlmann K.M., Burleson M.H., Ernst J.M., Hawkley L.C. y Glaser R. (1998). Autonomic, neuroendocrine, and inmune responses to psychological stress: the reactivity hipótesis. Ann N Y Acad Sci,  840, 664 – 673.

Collins S.M. (1996). The immunomodulation of enteric neuromuscular function: implications for motility and inflammatory disorders. Gastroenterology  Dec;111(6), 1683-99.

Chang L, Lee O.Y., Naliboff B., Schmulson M., Mayer E.A. (2001). Sensation of bloating and visible abdominal distension in patients with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol  Dec, 96(12), 3341-7.

Dancey C.P., Taghavi M., Fox R.J. (1998). The relationship between daily stress and symptom of irritable bowel: a time – series approach. J Psychosom Res May, 44 (5), 537 – 545.

Drossman, D.A. (1998). Presidential address: Gastrointestinal illness and the biopsychosocial model. Psychosom Med  May-Jun;60(3), 258-67.

Drossman, D.A. (1999b). Mind over matter in postinfective irritable bowel. Gut, 44,  306-307.

Drossman D.A.  (1999a). The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut Sep, 45 Suppl 2:II1-5.

Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M. (1997). Irritable bowel syndrome: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology, Jun,112(6), 2120-37.

Drossman DA, Creed FH, Olden KW, Svedlund J, Toner BB, Whitehead WE. (1999). Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut  Sep, 45 Suppl 2:II25-30.

Eriksen H., Svendsrod R., Ursin G., Ursin H. (1998). Prevalence of  subjective health complaints in the Nordic Europen countries in 1993. Eur J Public Health,  8,  294-298.

García-Campayo J., Campos R., Marcos G., Pérez-Echevarria M.J., Lobo A. (1996). Somatization in primary care in Spain: II. Differences between somatisers and psychologisers. Br J Psychiat, 168, 348 – 353.

Gibbs-Gallagher N., Palsson O.S., Levy R.L., Meyer K., Drossman D.A., Whitehead W.E. (2001). Selective recall of gastrointestinal- sensation words: evidence for a cognitive-behavioral contribution to irritable bowel síndrome. Am J Gastroenterol  Apr, 96 (4), 1133 – 1138.

Hiller W., Rief W., Fichter M.M. (1995). Further evidence for a broader concept of somatization disorders using the Somatic Symptom Index. Psychosomatics, 36, 283 – 294.

Izard C.E. (1993). Four systems for emotion activation: cognitive and noncognitive proceses. Psychol Rev, 100, 68 – 90.

Koloski N.A., Talley N.J., Boyce P.M. (2001). Predictors of health care seeking for irritable bowel syndrome and nonulcer dyspepsia: a critical review of the literature on symptom and psychosocial factors. Am J Gastroenterol  May, 96(5), 1340-9.

Lobo A., García-Campayo J., Campos R., Marcos G., Pérez-Echevarria M.J. (1996). Somatization in primary care in Spain: I. Estimates of prevalence and clínical characteristics. Br J Psychiat, 168, 344 – 348.

MacLeod A.K., Haynes C, Sensky T. (1998). Attributions about common bodily sensations: their associations with hypochondriasis and anxiety. Psychol Med  Jan, 28 (1),  225 – 228.

Martínez M.P., Belloch A., Botella C. (1996). Hipocondría y Trastorno por Angustia. ¿Dos perfiles distintos de actitudes y conductas de enfermedad? Rev Psicop Psi Cl,  1, 3, 223 – 231.

Mayer E.A., Gebhart G.F. (1994). Basic and clinical aspects of visceral hyperalgesia. Gastroenterology, Jul, 107(1), 271-93.

Mayer EA, Naliboff BD, Chang L. (2001). Basic pathophysiologic mechanisms in irritable bowel syndrome. Dig Dis, 19(3), 212-8

Mayer EA, Naliboff BD, Chang L,  Coutinho SV. (2001). Stress and the Gastrointestinal Tract V. Stress and irritable bowel syndrome. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol  Apr, 280 (4), G519 – 524.

Naliboff B.D., Munakata J., Fullerton S., Gracely R.H., Kodner A., Harraf F., Mayer E.A. (1997). Evidence for two distinct perceptual alterations in irritable bowel syndrome. Gut  Oct, 41 (4), 505 – 512.

Pilowski I. & Spence N.D. (1983). Manual for the Illnes Behavior Questionnaire. Adelaide University.

 Portegijs P.J., Jeuken F.M., Van der Horst F.G., Kraan H.F., Knosttnerus J.A. (1996). A troubled youth: relations with somatization, depresión and anxiety in adulthood. Fam Pract, 13, 1 – 11.

Rao S.S., Hatfield R.A., Suls J.M., Chamberlain M.J. (1998). Psychological and physical stress induce differential effects on human colonic motility. Am J Gastroenterol, Jun, 93 (6),  985 – 990.

Rios M.P., Latorre M., Martinez M., Lujan M., Huguet J.M., Sánchez P.T., Cortell R., Medina E. (2001). Síndrome del intestino irritable: evaluación del programa de tratamiento psicológico. Rev Soc Val Pat Diges, 20, 4, 161 – 166.

Ruiperez M.A., Belloch A. (1997). Depresión y autoesquemas deprimidos en pacientes deprimidos y ansiosos. Rev Psicop Psic Cl, 2, 1, 65 – 80.

Salkovskis P.M., Clark D.M. (1993). Panic disorders and hypochondriasis. Adv Behav Res Ther, 15, 23 – 48.

Salkovskis P.M., Rimes K.A. (1997). El enfoque cognitivo–comportamental para la ansiedad por la salud (hipocondría). Rev Psicop Psic Clín, 2, 2, 111-122.

Sánchez P.T., Cortell R., Sánchez A., Medina E., Tomé A., Latorre M, Ferrer L. (2001). Procesos Psicológicos en los Trastornos Gastrointestinales Funcionales. Poster al III Congreso de la AEPCP, Valencia. 

Sartorius N. (2001).  Is pain a somatic symptom? Croat Med J, Apr, 42(2), 127 – 129.

Schmidt, A.J.M. (1994). Bottlenecks in the diagnosis of hipochondriasis. Comprensive Psychiat. 35, 4, 306 – 315.

Stewart-Brown, S. (1998). Editorials: Emotional wellbeing and its relation to health. BMJ, 317, 1608 – 1609.

Talley N.J., Boyce P.M., Jones M. (1997). Predictors of health care seeking for irritable bowel syndrome: a population based study. Gut, Sep, 41(3), 394-8.

Thompson W.G., Longstreth G.F., Drossman D.A., Heaton K.W., Irvine E.J., Muller-Lissner S.A. (1999). Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut  Sep, 45 Suppl 2:II43-7.

Tomé A., Medina E., Ortí E., Sempere J., Sánchez P.T., Cortell R., Latorre M., Ferrer L., Bayona J., Tuset J.A. (2000). Protocolo y Tratamiento Psicológico de los Trastornos Digestivos Funcionales. Valoración inicial. Comunicación al XIV Congreso de la Sociedad Valenciana de Patología Digestiva. Noviembre.

Ursin H. (1997). Sensitization, somatization, and subjective health complaints: a review. Int J Behav Med,  4, 105 – 116.

Ursin, H. (2000). Psychosomatic medicine: state of the art. Ann Med, Jul, 32 (5), 323-328.

Ursin H., Eriksen H. (2001). Sensitization, subjective health complaints and sustained arousal. Ann N Y Acad Sci, 933, 119-129.

Whitehead W.E. (1996). Psychosocial aspects of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterol Clin North Am,  Mar, 25(1),  21-34.

Whitehead W.E, Crowell M.D. (1991). Psychologic considerations in the irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am, Jun, 20(2), 249-67.

Whitehead, W. E. & Palson, O. S. (1998). Is rectal pain sensitivity a biological marker for irritable bowel syndrome: psychological influences on pain perception. Gastroenterology,  115, 1263 – 1271.

Wilhelmsen, I. (2000). Brain – gut axis as an example of the biopsychosocial model. Gut, 47 (suppl IV): IV5 – 7.

Wood, J. D., Alpers, D.H. & Andrews, P.L.R. (1999). Fundamentals of neurogastroenterology. Gut, Sep, 45 Suppl 2:II6-II16

Yirmiya, R. (1997). Behavioral and psychological effects of immune activation: implications for "depression due to a general medical condition." Curr Opinion Psychiat, 10, 470-476.

Yirmiya R., Pollak Y., Morag M., Reichenberg A., Barak O., Avitsur R., Shavit Y., Ovadia H., Weidenfeld J., Morag A., Newman M.E., Pollmächer T. (2000). Illness, Cytokines, and Depression. Ann N Y Acad Sci, 917,  478 – 487.  

[Índex]